Buscar este blog

Mostrando entradas con la etiqueta eritrocitos. Mostrar todas las entradas
Mostrando entradas con la etiqueta eritrocitos. Mostrar todas las entradas

miércoles, 2 de noviembre de 2016

Eritrocito


(Rodak, 2004)
recuperado de: 

SERIE ROJA 
Eritrocito circulante maduro
Forma: disco bicóncavo 
Tamaño: 7 a 8 µm
Núcleo: ausente
Nucléolos: ausente 
Cromatina: ausente 
Citoplasma: acidófilo 
Presente en sangre periférica  
Vida media de 120 días 
Función: suministro de oxígeno a los tejidos y órganos corporales.
(Carr, 2010). 

Pronormoblasto

Aumento: 1000x
Tinción: Wright-Giemsa 
(Carr, 2010)
Recupero de: 

SERIE ROJA
Tamaño: 12-20  µm
Núcleo: redondo a ovalado, acidófilo 
Nucléolos: 1-2
Cromatina: contiene grumos fina 
Citoplasma: teñido se observa basófilo 
Organelos: complejo de Golgi, puede ser visible cerca del núcleo 
Relación N/C: 8:1
Se encuentra en Médula ósea en un intervalo de 1%
Tiempo de tránsito en médula ósea de 12 horas
Ausente en sangre periférica
También llamado Proeritroblasto o Rubriblasto
Función: precursor eritroide, sufre mitosis para dar origen al normoblasto basófilo. 
(Rodak, 2004)

Normoblasto Basófilo

Aumento: 1000x
Tinción: Wright-Giemsa
(Carr, 2010) 
Recuperado de:

SERIE ROJA
Tamaño: 10-15 µm 
Núcleo: redondo levemente basófilo 
Nucléolos: 0-1
Cromatina: Ligeramente condensada, forma grumos en toda la periferia de la membrana nuclear
Citoplasma: basófilo  
Relación N/C: 6:1
Presente en médula ósea en un intervalo de 1-4%
Ausente en sangre periférica 
Tiempo de tránsito en médula ósea de 20 horas
También llamado Eritroblasto basófilo o Prorrubricito
Función: precursor eritroide, sufre mitosis y da origen al normoblasto policromático
(Rodak, 2004)

Normoblasto policromático

Aumento: 1000x
Tinción: Wright-Giemsa
(Carr, 2010)

SERIE ROJA
Tamaño: 10-12 µm 
Núcleo: redondo  
Nucléolos: 0 
Cromatina: bastante condensada
Citoplasma: basófilo 
Relación N/C: 4:1 
Presente en médula ósea en un intervalo de 10-20%
Ausente en sangre periférica
Tiempo de tránsito en médula ósea de 30 horas 
También llamado Eritroblasto ortocromático o Metarrubricito 
Función: precursor eritroide, sufre mitosis y da origen al normoblasto ortocromático
(Rodak, 2004)

Normoblasto ortocromático

Aumento: 1000x
Tinción: Wright 
(Rodak, 2004).

SERIE ROJA
Forma: levemente ovalada 
Tamaño: 8-10 µm 
Núcleo: redondo, picnótico 
Nucléolos: 0 
Cromatina: completamente condensada 
Citoplasma: puede observarse basófilo o acidófilo 
Organelos: residuales, mitocondria, retículo endoplasmático rugoso y polirribosomas. 
Relación N/C: 1:2
(Rodak, 2004)
Presente en médula ósea en un intervalo de 5-10%
Ausente en sangre periférica
Tiempo de tránsito en médula ósea de 48 horas 
también llamado Eritroblasto ortocromático o Metarrubricito 
Función: precursor eritroide, da origen al reticulocito  
(Carr, 2010) 

Eritrocito policromático

Aumento: 1000x
Tinción: Wright 
(Rodak, 2004). 
Recuperado de


SERIE ROJA
Forma: circular levemente irregular 
Tamaño: 8-8.5 µm 
Núcleo: ausente
Nucléolos: no posee 
Cromatina: no posee
Citoplasma: puede observarse basófilo o acidófilo 
Relación N/C: no corresponde
Presente en médula ósea en un intervalo de 1%
Presente en sangre periférica en un intervalo de 0.5-2% 
Tiempo de tránsito en médula ósea de 48-72 horas y en sangre periférica de 24-48 horas 
También llamado eritrocito basófilo o Reticulocito 
Función: precursor eritroide, da origen al eritrocito 
(Rodak, 2004). 

Macrocitos

(Anderson & Poulsen, 2003)
Recuperado de

Alteración en el tamaño de los eritrocitos maduros en sangre periférica.
Tamaño: mayor a 8µm
Los eritrocitos presentan un diámetro mayor que el eritrocito normal, son de forma redonda
Consideraciones clínicas
Eritropoyesis acelerada 
Enfermedades crónicas hepáticas
Neonatos 
(Naranjo, 2008)
Anemias megaloblásticas 
Síndrome mielodisplásico 
Quimioterapia 
(Anderson & Poulsen, 2003) 

Microcitos

(Anderson & Poulsen, 2003)
Recuperado de 

Alteración de tamaño de los eritrocitos maduros en sangre periférica 
Tamaño: menor a 6 µm
Disminución en el diámetro del eritrocito en relación al eritrocito normal, estos se tiñen con menor intensidad por lo  que normalmente presentan hipocromía 
(Naranjo, 2008)
Condiciones clínicas:
Anemias por deficiencia de hierro
Talasemias 
Anemia crónica 
Anemia sideroblástica 
(Anderson & Poulsen, 2003)

Eritrocito hipocrómico

(Anderson & Poulsen, 2003)
Recuperado de 

Alteración en la coloración
Eritrocitos poco hemoglobinizados con un área central pálida. 
el área de palidez, debe ser mayor de 1/3 del diámetro de la célula
(Naranjo, 2008)
Condiciones clínicas:
Anemia por deficiencia de hierro
Talasemia 
Enfermedades crónicas por anemia 
Anemia sideroblástica 
Síndromes mielodisplásicos 
(Anderson & Poulsen, 2003)
Intoxicación por hierro
Presente en un contenido de hemoglobina menor a 32g/dL 
(Carr, 2010) 











(Naranjo, 2008) 




Eritrocito hipercrómico

(Anderson & Poulsen, 2003)
Recuperado de 

Alteración en la coloración 
Los eritrocitos son intensamente coloreados, éstos pueden ser el resultado de alteraciones del grosor de la célula y disminución de la presión central y no de la concentración de hemoglobina. 
(Naranjo, 2008)
Condiciones clínicas
Anemia sideroblástica
(Anderson & Poulsen, 2003)



Anisocromía


(Anderson & Poulsen, 2003)
Recuperado de 

Alteración en la coloración 
Coloración heterogénea de los eritrocitos.
Consideraciones clínicas
Deficiencia de hierro
Deficiencia de ácido fólico
Pacientes con transfusión 
(Naranjo, 2008)


Policromatofilia

Aumento: 100x
Tinción: Wright-Giemsa
(Carr, 2010)
Recuperado de 

Alteración en la coloración 
Los eritrocitos policromáticos suelen ser más grandes que las células normales, se manifiesta por el color basófilo, esto es producido por la presencia de ARN residual en el citoplasma.
Consideraciones clínicas:
Disminución en la supervivencia del eritrocito
Hemólisis
Hemorragias
(Naranjo, 2008)
Hemorragia aguda y crónica
Tratamiento eficaz para las anemias
Neonatos
También llamado policromasia 
(Carr, 2010)
(Naranjo, 2008) 

Anisocitosis

Aumento: 1250x
Tinción: Wright 
(McDonald y otros, 1998)
Recuperado de: 

Alteración en el tamaño de los eritrocitos 
Presentes eritrocitos de varios tamaños en el mismo extendido de sangre periférica 
para clasificar:
(Narnajo, 2008)
Consideraciones clíncias:
Anemias megaloblásticas 
Deficiencias de vitaminas
Transfusiones 
(García y otros, 2015)



Equinocito

(Anderson & Poulsen, 2003)
Recuperado de 

Alteración en la forma de los eritrocitos en sangre periférica
Células con distribución eventual, espículas cortas
Consideraciones clínicas 
Insuficiencia renal
Deficiencia de piruvato quinasa
Deshidratación severa
Neonatos
(Anderson & Poulsen, 2003)
También llamado crenocito 
puede ser causado por  el vidrio del portaobjtevos. 
(Naranjo, 2008) 

Estomatocito

(Anderson & Poulsen, 2003) 

Recuperado de

Alteración en la forma del eritrocito en sangre periférica 
Eritrocitos con un área ovalada central
Consideraciones clínicas:
Estomatocitos hereditaria 
Alcoholismo
Enfermedad obstructiva del hígado
Cirrosis 
(Anderson & Poulsen, 2003)
Aparecen en preparaciones húmedas como discos pequeños, semicóncavos en forma de taza. la forma es el resultado de un aumento en el área de la capa inferior de la doble capa lipídica de la membrana. 
Presente en hiponatremias
(Naranjo, 2008)



Esferocitos

Aumento: 1200x
Tinción: Pappenheim 
(McDonald y otros, 1998)
Recuperado de

Alteración en la forma de los eritrocitos en sangre periférica
Es consecuencia de un defecto primario en la membrana del eritrocito, los esferocitos tienen un grosor aumentado.
han perdido su biconcavidad, lo cual provoca una disminución en la relación superficie volumen. 
Se observan como esferas teñidas densamente que carecen de un área central de palidez. Pueden observarse microcíticas, sin embargo el VCM suele ser normal. 
Consideraciones clínicas:
Anemias hemolíticas
Esferocitosis hereditaria
Enfermedades del bazo 
(Naranjo, 2008)


Acantocito

(Manascero, 2003)
Recuperado de 

Alteración en la forma del eritrocito en sangre periférica 
También llamado células en espuela, son células esféricas con proyecciones irregulares. 
Existe una alteración del contenido lipídico de las membranas, pues hay aumento en la esfingomielina que puede ser secundario a la composición anormal de lípidos del plasma. La expansión de la capa lipídica externa está modificada, la viscosidad de la membrana se aumenta y disminuye su fluidez hasta causar la deformabilidad. 
Consideraciones clínicas:
Enfermedad del hígado alcohólico
Transtornos del metabolismo de lípido
posesplenectomía 
Hepatopatías neonatales 
Retinitis pigmentosa
(Manascero, 2003)
Cirrosis alcohólica 
Deficiencia de la piruvato quinasa 
(Anderson & Poulsen, 2003)

Anulocito

(Manascero, 2003)
Recuperado de 

Alteración en la forma del eritrocito en sangre periférica 
Llamadas también células en anillo, son células que tienen un halo de hemoglobina muy delgado y que se puede presentar en forma de anillo o de forma irregular, y es tan delgada que puede incluso doblar sobre sí misma.
Consideraciones clínicas:
Anemias hipocrómicas graves
Anemías por deficiencia de hierro (especialmente)
(Manascero, 2003) 

Codocito

(Manascero, 2003)
Recuperado de 

Alteración en la forma de los eritrocitos en sangre periférica
Conocidos también como target cells, células en diana o células blanco, dianocitos, sombrero mexicano, células en campana.
Los codocitos son células hipocrómicas con una distribución en diana de la hemoglobina, la cual está rodeada por una zona acrómica y un anillo exterior delgado de hemoglobina. Tienen disminuida la fragilidad osmótica, debido a un aumento en la relación superficie-volumen. 
Consideraciones clínicas
Talasemias
Hemoglobinopatías 
Deficiencia de vitamina B6
Anemia ferropénica
(Manascero, 2003)



Dacriocito

(Anderson & Poulsen, 2003)
Recuperado de 

Alteración en la forma del eritrocito en sangre periférica 
Llamados también células en lagrima, son eritrocitos alargados en un extremo, que forman una célula con aspecto de gota. 
(Naranjo, 2008) 
Son formas adquiridas, algunas células se forman después de que los eritrocitos con inclusiones celulares atraviesan el bazo y no logran retornar a su forma original, debido a que la célula ah sido estirada más allá de los límites de deformabilidad de la membrana o ha permanecido con la forma anormal durante un tiempo excesivo
Consideraciones clínicas
Hiperesplenismo
Ferropenias
Postirradiación 
Talasemias
Mielofibrosis
(Manascero, 2003)